본교 의과대학 기초의학 생리학교실 홍정희 교수는 류마티스 관절염(Rheumatoid Arthritis)이 난치성 자가면역질환으로 알려져 있는데, 관절손상에 대한 염증성인자와 유리 칼슘이 지속적인 되먹임 고리 (feedback loop) 작용을 일으켜 치료를 위한 전략 수립의 어려움을 일으킬 수 있음을 제안하였다.
류마티스 관절 활막 내에서 증가된 염증성 인자는 골흡수세포인 osteoclast (파골세포)를 성장시킬 수 있는 인자 (M-CSF)를 만들어내고, 파골세포의 성숙으로 인해 일어나는 골파괴는 활막액 내의 칼슘의 농도를 높이게 된다. 이렇게 높아진 칼슘과 염증성 인자는 다시 활막섬유세포의 염증인자 방출 및 이동성을 증가시켜 관절 내 염증을 더욱 악화시킨다. 또한 이러한 되먹임 고리의 활동을 억제하기 위해 활막세포의 이동성을 억제하는 동시에 파골세포의 성숙을 억제할 수 있는 타겟으로 나트륨-중탄산염 공동수송체 (NBCn1)의 억제를 제안하였고, 이를 콜라겐-유도 관절염 동물모델을 이용하여 골파괴 및 관절염 증상이 현저하게 감소될 수 있음을 보고하였다.
이 연구결과는 " Rheumatoid arthritis severity is mediated by crosstalk between synoviocytes and mature osteoclasts through a calcium and cytokine feedback loop"라는 제목으로 세계적 학술지인 Experimental & Molecular Medicine (IF=9.5)에 개제되었고 (2025년 2월), 류마티스 관절염 치료를 이온수송체 관점에서 최초로 접근한 연구 (Experimental & Molecular Medicine, 2022년 4월)의 후속연구로서, 생물학 연구정보센터(Biological Research Information Center, BRIC)의 한국을 빛내는 사람들(한빛사)에 선정되었다.
본 연구는 과학기술정보통신부 이공학개인기초 중견연구지원사업의 지원으로 수행되었다.